研究：形成長期記憶可能需要“燒腦”
更新時間：2024-4-1 15:27:06 來源：新華社
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美國愛因斯坦醫(yī)學院研究人員在英國《自然》雜志刊發(fā)的新研究顯示，小鼠實驗表明在長期記憶形成過程中，部分腦細胞中的DNA會因外界刺激而損傷，并觸發(fā)腦部炎癥反應來修復，同時這類炎癥反應有助鞏固記憶。
研究說，大腦神經(jīng)元炎癥通常被認為是一件壞事，因為它可能會引發(fā)阿爾茨海默病、帕金森病等神經(jīng)系統(tǒng)疾病。但新發(fā)現(xiàn)表明，大腦海馬體某些神經(jīng)元炎癥對于形成持久記憶至關(guān)重要。
海馬體一直被認為是大腦記憶的關(guān)鍵區(qū)域。研究發(fā)現(xiàn)，外界刺激會在某些海馬體神經(jīng)元中引發(fā)DNA損傷，為及時修復這些損傷，一系列炎癥反應會被觸發(fā)。這種損傷和修復的循環(huán)有助于小鼠形成穩(wěn)定的記憶集合。
實驗中，研究人員通過在新環(huán)境給予小鼠短暫、溫和的電擊，使其形成對在這一環(huán)境中關(guān)于電擊事件的記憶。在訓練4天后，研究人員發(fā)現(xiàn)小鼠海馬體的神經(jīng)元中一些參與重要炎癥信號通路的基因變得活躍，但訓練3周后活躍度大大降低。
研究人員發(fā)現(xiàn)，一種名為TLR9的蛋白會引發(fā)對細胞內(nèi)部漂浮的DNA片段的免疫反應，類似免疫細胞在防御來自入侵病原體的遺傳物質(zhì)時出現(xiàn)的炎癥反應。在這種情況下，神經(jīng)細胞不是對入侵者做出反應，而是對它們自己的DNA做出反應。TLR9在DNA斷裂且難以修復的海馬體神經(jīng)元子集中最為活躍。當研究人員從小鼠體內(nèi)刪除編碼TLR9蛋白的基因時，這些動物很難喚起有關(guān)訓練的長期記憶。
研究人員還發(fā)現(xiàn)，阻斷海馬體神經(jīng)元中的TLR9炎癥通路不僅會阻止小鼠形成長期記憶，還會導致基因組嚴重不穩(wěn)定�；蚪M不穩(wěn)定被認為是衰老、癌癥以及阿爾茨海默病等疾病的標志。
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美國愛因斯坦醫(yī)學院研究人員在英國《自然》雜志刊發(fā)的新研究顯示，小鼠實驗表明在長期記憶形成過程中，部分腦細胞中的DNA會因外界刺激而損傷，并觸發(fā)腦部炎癥反應來修復，同時這類炎癥反應有助鞏固記憶。
研究說，大腦神經(jīng)元炎癥通常被認為是一件壞事，因為它可能會引發(fā)阿爾茨海默病、帕金森病等神經(jīng)系統(tǒng)疾病。但新發(fā)現(xiàn)表明，大腦海馬體某些神經(jīng)元炎癥對于形成持久記憶至關(guān)重要。
海馬體一直被認為是大腦記憶的關(guān)鍵區(qū)域。研究發(fā)現(xiàn)，外界刺激會在某些海馬體神經(jīng)元中引發(fā)DNA損傷，為及時修復這些損傷，一系列炎癥反應會被觸發(fā)。這種損傷和修復的循環(huán)有助于小鼠形成穩(wěn)定的記憶集合。
實驗中，研究人員通過在新環(huán)境給予小鼠短暫、溫和的電擊，使其形成對在這一環(huán)境中關(guān)于電擊事件的記憶。在訓練4天后，研究人員發(fā)現(xiàn)小鼠海馬體的神經(jīng)元中一些參與重要炎癥信號通路的基因變得活躍，但訓練3周后活躍度大大降低。
研究人員發(fā)現(xiàn)，一種名為TLR9的蛋白會引發(fā)對細胞內(nèi)部漂浮的DNA片段的免疫反應，類似免疫細胞在防御來自入侵病原體的遺傳物質(zhì)時出現(xiàn)的炎癥反應。在這種情況下，神經(jīng)細胞不是對入侵者做出反應，而是對它們自己的DNA做出反應。TLR9在DNA斷裂且難以修復的海馬體神經(jīng)元子集中最為活躍。當研究人員從小鼠體內(nèi)刪除編碼TLR9蛋白的基因時，這些動物很難喚起有關(guān)訓練的長期記憶。
研究人員還發(fā)現(xiàn)，阻斷海馬體神經(jīng)元中的TLR9炎癥通路不僅會阻止小鼠形成長期記憶，還會導致基因組嚴重不穩(wěn)定�；蚪M不穩(wěn)定被認為是衰老、癌癥以及阿爾茨海默病等疾病的標志。
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